FGF23 anticorps

N° du produit ABIN1169432

Il existe 1 publication pour ce produit. L’anticorps anti-FGF23 Monoclonal Souris est utilisé pour la détection de FGF23 dans des échantillons de Humain. Il a été validé pour WB, IHC et ELISA.

Aperçu rapide pour FGF23 anticorps (ABIN1169432)

Antigène: FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23))

Reactivité: Humain

Hôte: Souris

Clonalité: Monoclonal

Conjugué: Cet anticorp FGF23 est non-conjugé

Application: Western Blotting (WB), Immunohistochemistry (IHC), ELISA

Clone: FG322-3

Détail du produit anti-FGF23 anticorps

Specificité: Recognizes human FGF-23.

Réactivité croisée: Humain

Aucune reactivité croisée: Souris

Réactivité croisée (Details): Does not cross-react with mouse FGF-23.

Stérilité: 0.2 μm filtered

Immunogène: Recombinant human FGF-23.

Isotype: IgG1

Information d'application

Indications d'application: Optimal working dilution should be determined by the investigator.

Restrictions: For Research Use only

Stockage

Format: Liquid

Concentration: Lot specific

Buffer: 0.2μm-filtered solution in PBS, pH 7.4. Contains no preservatives.

Agent conservateur: Without preservative

Stock: 4 °C,-20 °C

Stockage commentaire: Short Term Storage: +4°C
Long Term Storage: -20°C
Stable for at least 1 year after receipt when stored at -20°C.

Date de péremption: 12 months

Références pour anticorps anti-FGF23 (ABIN1169432)

Ferrari, Palleschi, Bartoli, Polli, Armiraglio, Parafioriti, Croci, Tosi: "Management of intrathoracic phosphaturic mesenchymal tumor by nonintubated uniportal video-assisted thoracic surgery in a fragile patient." dans: Cancer reports (Hoboken, N.J.), Vol. 5, Issue 5, pp. e1500, (2022) (PubMed).

Détails sur FGF23

Antigène: FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23))

Autre désignation: FGF-23

Sujet: FGF-23 is a regulator of phosphate homeostasis. It upregulates EGR1 expression in the presence of KLBy. Acts directly on the parathyroid to decrease PTH secretion. Regulates the vitamin-D metabolism. Negatively regulates osteoblast differentiation and matrix mineralization. Defects in FGF-23 are the cause of autosomal dominant hypophosphataemic rickets (ADHR) and of hyperphosphatemic familial tumoral calcinosis (HFTC).

UniProt: Q9GZV9

Pathways: Signalisation RTK, Fc-epsilon Receptor Signaling Pathway, EGFR Signaling Pathway, Neurotrophin Signaling Pathway, Negative Regulation of Hormone Secretion