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Signalisation TLR

Dans le cadre du système immunitaire inné, la voie de signalisation des récepteurs de type Toll (TLR) contribue à la première ligne de défense contre les agents pathogènes microbiens. Le système immunitaire inné était historiquement considéré comme non spécifique en réponse aux différents agents pathogènes envahisseurs, ciblant un large éventail d'organismes pathogènes, y compris les virus, les bactéries et les champignons. Ce paradigme a substantiellement changé avec la découverte du récepteur Toll chez la Drosophile.

À ce jour, 10 membres de la famille ont été identifiés chez l'homme et 13 chez la souris. Des homologues ont également été découverts chez les plantes, illustrant le haut degré de conservation de cette classe de récepteurs. Différents TLR reconnaissent des motifs moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMPs) spécifiques. La nature chimique de ces PAMPs est très diverse ; e. les lipopolysaccharides (LPS) des bactéries gram-négatives sont reconnus par TLR4 tandis que TLR5 reconnaît la protéine bactérienne flagelline. Les ligands des TLR3, 7, 8 et 9 sont des acides nucléiques, et le TLR3 est capable de reconnaître l'ADNdb et réagit à l'infection virale. TLR2 est spécifique des lipoprotéines. La liaison d'un ligand TLR à l'ectodomaine N-terminal d'un TLR entraîne la formation d'homo- ou d'hétérodimères TLR. Après dimérisation, les signaux TLR sont transduits via un domaine cytoplasmique C-terminal du récepteur Toll IL-1 (TIR) vers un ensemble de protéines adaptatrices.

En aval, la signalisation TLR engage deux voies distinctes dans lesquelles TRIF (TICAM2) ou MyD88 sont le composant clé. Ces deux voies aboutissent à l'induction de cytokines inflammatoires (TNF, IL-6, IL-12), d'interférons de type I (IFN-alpha, IFN-beta) ou d'apoptose. De plus, la signalisation TLR induit la maturation des cellules dendritiques et contribue par conséquent à la réponse immunitaire adaptative.

La signalisation TLR joue un rôle essentiel dans les maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus, où une activation TLR dérégulée contribue à l'inflammation chronique. Sur le plan thérapeutique, le ciblage des voies TLR s'est avéré prometteur dans la modulation des réponses immunitaires, avec des approches comprenant des antagonistes ou des inhibiteurs TLR pour réduire l'inflammation dans les maladies auto-immunes et infectieuses. En outre, les agonistes TLR sont étudiés en tant qu'adjuvants dans l'immunothérapie du cancer et le développement de vaccins pour renforcer l'activation immunitaire. Découvrez ci-dessous des anticorps, des kits et des protéines pour les antigènes clés de la signalisation TLR. Ces outils de recherche sélectionnés offrent une aide fiable pour comprendre l'interaction des récepteurs de type péage et de leurs ligands.

Related Pathways and Resources


References

  1. Cook, Pisetsky, Schwartz: "Toll-like receptors in the pathogenesis of human disease." dans: Nature immunology, Vol. 5, Issue 10, pp. 975-9, (2004) (PubMed).
  2. Yamamoto, Sato, Hemmi, Hoshino, Kaisho, Sanjo, Takeuchi, Sugiyama, Okabe, Takeda, Akira: "Role of adaptor TRIF in the MyD88-independent toll-like receptor signaling pathway." dans: Science (New York, N.Y.), Vol. 301, Issue 5633, pp. 640-3, (2003) (PubMed).
  3. Totura, Whitmore, Agnihothram, Schäfer, Katze, Heise, Baric: "Toll-Like Receptor 3 Signaling via TRIF Contributes to a Protective Innate Immune Response to Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection." dans: mBio, Vol. 6, Issue 3, pp. e00638-15, (2016) (PubMed).
  4. Totura, Whitmore, Agnihothram, Schäfer, Katze, Heise, Baric: "Toll-Like Receptor 3 Signaling via TRIF Contributes to a Protective Innate Immune Response to Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Infection." dans: mBio, Vol. 6, Issue 3, pp. e00638-15, (2016) (PubMed).

Récepteurs TLR

Corécepteurs

Adaptateurs

TICAM2 (Toll-Like Receptor Adaptor Molecule 2):

TIRAP (Toll-Interleukin 1 Receptor (TIR) Domain Containing Adaptor Protein):

TICAM1 (Toll-Like Receptor Adaptor Molecule 1):

Inhibiteurs

IRAK3 (Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase 3):

SOCS1 (Suppressor of Cytokine Signaling 1):

TNFAIP3 (Tumor Necrosis Factor, alpha-Induced Protein 3):

TAX1BP1 (Tax1 (Human T-Cell Leukemia Virus Type I) Binding Protein 1):

TANK (TRAF Family Member-Associated NFKB Activator):

PTPN1 (Protein tyrosine Phosphatase, Non-Receptor Type 1):

SARM1 (Sterile alpha and TIR Motif Containing 1):

Transducteurs

IRAK4 (Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase 4):

TRAF3 (TNF Receptor-Associated Factor 3):

TRAF6 (TNF Receptor-Associated Factor 6):

IRAK1 (Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase 1):

IRAK2 (Interleukin-1 Receptor-Associated Kinase 2):

RIPK1 (Receptor (TNFRSF)-Interacting serine-threonine Kinase 1):

TAB1 (TGF-beta Activated Kinase 1/MAP3K7 Binding Protein 1):

TAB2 (TGF-beta Activated Kinase 1/MAP3K7 Binding Protein 2):

NF-kappaB

Protéine Kinase Activée par des Agents Mitogènes

MAP3K1 (Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase Kinase 1):

MAP3K7 (Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase Kinase 7):

MAP2K3 (Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase 3):

MAP2K6 (Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase 6):

MAP2K7 (Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase 7):

CREB1 (cAMP Responsive Element Binding Protein 1):

MAPK10 (Mitogen-Activated Protein Kinase 10):

Régulateurs de l'Interféron

IRF7 (Interferon Regulatory Factor 7):

IRF3 (Interferon Regulatory Factor 3):

IRF5 (Interferon Regulatory Factor 5):

Survie Cellulaire

PIK3CA (Phosphoinositide-3-Kinase, Catalytic, alpha Polypeptide):

AKT1 (V-Akt Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1):

AKT2 (V-Akt Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 2):

AKT3 (V-Akt Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 3 (Protein Kinase B, Gamma)):

Apoptose

Inflammatory Cytokines and Interferones

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